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V感染引起毛細支氣管炎

V屬副黏液病毒科，RNA病毒，通過呼吸道分泌物傳播，是<1歲毛支患兒最常見的原因。V感染早期即出現纖毛上皮壞死，黏膜下水腫，管壁淋巴細胞浸潤，但膠原及彈性組織無破壞。細胞碎片及纖維素全部或部分阻塞毛細支氣管，并有支氣管平滑肌痙攣，使管腔明顯狹窄。本研究顯示，V感染比非V感染引起更強的下呼吸道阻塞，表現為tPTEF/tE、vPTEF/vE、%V-PF、25/PF均明顯下降，兩者比較有顯著性差異。有研究表明，嬰兒期因V毛細支氣管炎住院的患兒，3歲時變態反應發生率比非V感染兒童高3.5倍，而哮喘的發生率>10倍。V引起更嚴重的下呼吸道阻塞的機制：

1.Roman等認為嬰幼兒期感染V引起的是輔助T細胞TH2型細胞免疫為主的免疫反應。引起TH2類細胞因子表達和釋放增多，體內呈現TH2類細胞因子強勢狀態，血清IL-4，IL-5，IL-10水平明顯升高。IL-4升高可能導致V-IgE的產生，IL-5可能引起氣道嗜酸細胞炎癥和氣道高反應性，IL-10能促使TH0向TH2轉化，加劇TH1/TH2失衡。

2.V感染可促進一氧化氮(NO)的釋放，高水平的NO對氣道上皮細胞產生細胞毒效應，引起氣道上皮細胞的脫落。NO還能抑制TH1細胞增殖及細胞因子IFN-γ、IL-2的釋放，而對TH2細胞及其產生的細胞因子影響不明顯，產生TH1/TH2失衡。

3.M2受體位于膽堿能神經末梢，抑制乙酰膽堿的釋放，是一種反饋抑制受體(自身受體)。V感染可導致M2受體功能不全，引起氣道高反應性。

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