腹水形成的病理生理學有三種學說：充盈不足學說、泛濫學說和周圍動脈血管擴張學說.

(一)充盈不足學說

經典的充盈不足學說認為早期鈉水潴留是因為肝竇和牌毛細血管Starling平衡破壞，即門脈高壓超越淋巴系統疏通能力，于是液體積聚于腹腔。血管內體液丟失致血容量降低，經心肺和動脈受體感應后導致腎臟水鈉潴留，但這些潴留的液體并不能恰當地補充血容量，反而進一步潴留于腹腔，形成惡性循環。不支持這一經典理論的依據為：①大多數患者的血漿容量和心臟指數并不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成過程中血漿總容量并不降低;③動物實驗表明腎鈉潴留先于腹水形成，提示鈉潴留是原因而非腹水形成的結果。

(二)泛濫學說

提出主要試圖解釋腹水形成時門脈高壓和低血容量的關系，認為晚期肝硬化時某種信使激發了腎小管的鈉潴留信號，腎臟水鈉潴留導致血容量增加;肝竇壓力增加激活了肝內的壓力受體，引起肝腎反射，加重鈉潴留，導致血管過度充盈而泛濫入腹腔。

(三)周圍動脈血管擴張學說

本學說認為肝硬化水鈉潴留發生在有效動脈血管血容量(EABV)減少之后，即周圍動脈血擴張學說。根據這一理論，門靜脈高壓是起始因素，其引起脾動脈血管擴張并導致脾動脈循環充盈不足，感應EABV減少的動脈受體刺激S、RAAS和ADH，引起水鈉潴留。